Hello…This's Mutiara Oktavianti

SULOSIO PLASENTA

SULOSIO PLASENTA

1. Defenisi

            Istilah lain dari solusio plasenta adalah ablation plasentae,abruption plasentae,accidental haemorrhage dan premature separation of the normally implanted plasenta.

        Solusio plasenta adalah suatu keadaan dimana plasenta yang letaknya normal terlepas dari perlekatannya sebelum janin lahir. Biasanya dihitung sejak kehamilan 28 minggu.

 

2. Klasifikasi
Menurut derajat lepasnya plasenta:
1. Solusio plasenta parsialis

Bila hanya sebagian saja plsenta terlepas dari tempat perlekatannya.

2.   Solusio plasenta totalis (komplet)

Bila seluruh plasenta sudah terlepas dari tempat perlekatannya.

3.  Kadang-kadang plasenta ini turun kebawah dan dapat teraba pada pemeriksaan          dalam,disebut prolapsus plasenta

  • menurut tingkat gejala klinik menjadi ringan, sedang, dan berat.
  • menurut penyebabnya:
  • Non toksik:

      Biasanya ringan dan terjadinya sewaktu partus

  • Toksik:

      Lebih parah, terjadinya biasanya pada kehamilan trimester ketiga, dan disertai     kelainan-kelainan organik.

 

3. Etiologi

 Sebab yang jelas terjadinya solusio plasenta belum diketahui, hanya para ahli mengemukakan teori:

Akibat turunnya tekanan darah secara tiba-tiba oleh spasme dari arteri yang menuju keruangan interviler, maka terjadilah anoksemia dari jaringan bagian distalnya. Sebelum ini menjadi nekrotis, spasme hilang dan darah kembali mengalir ke dalam intervili, namun pembuluh darah distal tadi sudah demikian rapuhnya serta mudah pecah, sehingga terjadi hematoma yang lambat laut melepaskan plasenta dari rahim. Darah yang berkumpul di belakang plasenta disebut hematoma retoplasenter.

Faktor-faktor yang mempengaruhi antara lain:

1)      factor vaskuler (80-90 %), yaitu toksemia gravidarum, glomerulonefritis kronika, dan hipertensi esensial.

Karena desakan darah tinggi, maka pembuluh darah mudah pecah, kemudian terjadi haematom retroplasenter dan plasenta sebagian terlepas.

2)      Faktor trauma:

  • Pengecilan yang tiba-tiba dari uterus pada hidramnion dan gemeli.
  • Tarikkan pada tali pusat yang pendekakibat pergerakan janin yang banyak/bebas, versi luar, atau pertolongan persalinan.

3)       Faktor paritas.

Lebih banyak dijumpai pada milti dari pada primi. Holmer mencatat bahwa dari 83 kasus solusio plasenta dijumpai 45 milti dan 18 primi.

4)      Pengaruh lain seperti anemia, malnutrisi, tekanan uterus pada vena cava inferior, dan lain-lain.

5)      Trauma langsung seperti jatuh, kena tendangan dan lain-lain.


4. Gejala-gejala

Perdarahan yang disertai nyeri, juga diluar his 

  • Anemia dan shock :  beratnya anemia dan shock sering tidak sesuai dengan banyaknya darah yang keluar
  • Rahim keras seperti papan dan nyeri dipegang karena isi rahim bertambah dengan darah yang berkumpul di belakang plasenta hingga rahim teregang (uterus en bois)
  • Palpasi sukar karena rahim keras
  • Fundus uteri makin lama makin naik
  • Bunyi jantung biasanya tidak ada
  • Pada toucher teraba ketuban yang tegang terus menerus (karena isi rahim bertambah)
  • Sering ada proteinuria karena disertai toxemia
  • Diagnosis didasarkan atas adanya perdarahan antepartum yang bersifat nyeri, uterus yang tegang dan nyeri setelah plasenta lahir atas adanya impresi (cekungan) pada permukaan maternal placenta akibat tekanan haematoma retroplacentair
  • Perdarahan dan shock diobati dengan pengosongan rahim segera mungkin hingga dengan kontraksi dan retraksi rahim. Perdarahan dapat terhenti. Persalinan dapat dipercepat dengan pemecahan ketuban dan pemberian infus dengan oxytocin.

 Jadi pada solusio plasenta pemecahan ketuban tidak dimaksudkan untuk hentikan perdarahan dengan segera seperti pada placenta previa tapi untuk mempercepat persalinan dengan pemecahan ketuban regangan dinding rahim berkurang dan kontraksi rahim menjadi lebih baik, disamping tindakan tersebut transfusi sangat penting (Winkjosastro, 2005).


5. Manifestasi Klinis

A.  Gejala Utama

Perdarahan pervaginam berwarna kehitaman dengan uterus yang terasa nyeri dan tegang.

B.  Gambaran klinik

Perdarahan yang timbul akibat solusio plasenta lebih sering terjadi pada triwula ketiga kehamilan. Penampilan klinik solusio plasenta dapat dibagi dalam tiga tingkatan, yaitu:

  • Solusio plasenta ringan:

ari-ari terlepas sebagian kecil. Ditunjukkan dengan gejala perut sedikit nyeri, rahim mulai menegang dan keluar darah agak kehitaman

  • Solusio plasenta sedang:

seperempat bagian ari-ari telah terlepas. Perut akan nyeri, rahim tak berhenti menegang dan pendarahan dari vagina. Mungkin darahnya tidak banyak tapi sebenarnya pendarahan hebat terjadi di dalam tubuh sekitar 1.000 ml. Ibu hamil akan syok kehilangan kesadaran serta kemungkinan janin meninggal. Jika janin masih hidup, kondisinya sudah gawat.

  • Solusio plasenta :

berat lebih dari duapertiga bagian ari-ari telah terlepas. Perut akan sangat tegang dan sangat nyeri. Ibu hamil syok dan janin sudah meninggal. Pendarahan kemungkinan tidak sampai keluar karena sudah terjadi pembekuan darah di dalam tubuh.

Solusio plasenta yang ringan, pada umumnya tidak menunjukkan gejala klinis yang jelas, perdarahan antepartum hanya sedikit, dalam hal ini diagnosis baru kita tegakkan setelah anak lahir. Pada plasenta kita dapat koagulum-koagulum darah dan krater.

Pada keadaan yang agak berat kita dapat membuat diagnosis berdasarkan:

1. Anamnesis

  • Perasaan sakit yang tiba-tiba di perut; kadang-kadang pasien bisa melokalisir tempat mana yang paling sekit, dimana plasenta terlepas.
  • Perdarahan pervaginam yang bersifat bisa hebat dan sekonyong-konyong (non-recurrent) terdiri dari darah segar dan bekuan-bekuandarah.
  • Pergerakan anak mulai hebat kemudian terasa pelan dan akhirnya berhenti (anak tidak bergerak lagi).
  • Kepala terasa pusing, lemas, muntah, pucat, pandangan berkunang-kunang, ibu kelihatan anemis tidak sesuai dengan banyaknya darah yang keluar.
  • Kadang-kadang ibu dapat menceritakan trauma dan dan faktor kausal yang lain.

2. Inspeksi

  • Pasien gelisah, sering mengerang karena kesakitan .
  • Pucat, sianosis, keringat dingin.
  • Kelihatan darah keluar pervaginam

3. Palpasi

  • Fundus uteri tambah naik karena terbentuknya retroplasenter hematoma; uterus tidak sesuai dengan tuanya kehamilan.
  • Uterus teraba tegang dank eras seperti papan yang disebut uterus in bois (woodenuterus) baik waktu his maupun diluar his.
  • Nyeri tekan terutama di tempat plasenta tadi terlepas.
  • Bagian-bagian janin susah dikenali, karena perut (uterus) tegang.

 4. Auskultasi

Sulit karena uterus tagang. Bila denyut jantung janin terdengar biasanya diatas 140, kemudian turun dibawah 100 dan akhirnya hilang bila plasenta yang terlepas lebih dari sepertiga.

5. Pemeriksaan dalam

  • Serviks bisa telah terbuka atau masih tertutup.
  • Kalau sudah terbuka maka ketuban dapat teraba menonjol dan tegang, baik sewaktu his maupun diluar his.
  • Kalau ketuban sudah pecah dan plasenta sudah terlepas seluruhnya, plasenta ini akan turun kebawah dan teraba pada pemeriksaan, disebut prolapsus plasenta, ini sering dikacaukan dengan plasenta previa.

6. Pemeriksaan umum

  • Tensi semula mungkin tinggi karena pasien sebelumnya menderita penyakit vaskuler, tetapi lambat laun turun dan pasien jatuh syok.
  • Nadi cepat, kecil, dan filiformis.

7. Pemeriksaan laboratorium

o   Urin

Albumin (+); pada pemeriksaan sediment terdapat silinder dan lekosit.

o   Darah

Hb menurun (anemia), periksa golongan darah, kalau bisa cross match test.

Karena pada solusio plasenta sering terjadi kelainan pembekuan darah atau hipofibrionogenemia, maka diperiksakan pula COT (Clot Observation Test) tiap 1 jam, tes kualitatif fibrinogen (fiberindex), dan tes kuantitatif fibrinogen (kadar normalnya 150 mg%)

 8. Pemeriksaan plasenta

Sesudah bayi dan plasenta lahir, kita periksa plasentanys. Biasanya tampak tipis dan cekung di bagian plasenta yang terlepas (krater) dan terdapat koagulum atau darah beku di belakang plasenta, yang disebut hematoma retroplasenter.

 9. Perdarahan pada Solusio Plasenta

Perdarahan pada solusio plasenta bisa mengakibatkan darah hanya ada di belakang plasenta (hematoma retroplasenter); darah tinggal saja didalam rahim yang disebut internal haemorrhage (concealed haemorrhage); masuk merembes ke dalam amnion; atau keluar melalui vagina (antara) selaput ketuban dengan dinding uterus), yang disebut external haemorrhage (revealed haemorrhage).

Jika solusio plasenta lebih berat dapat terjadi couvelair uterus (apopleksi uteroplasenter). Dalam hal ini darah merembes memasuki otot-otot rahim sampai kenawah serosa, bahkan kadang-kadang sampai ke ligamentum latum dan melalui tuba masuk kerongga panggul. Uterus kelihatan lebih besar, dinding uterus penuh dengan bintik-bintik merah hematoma dari kecil sampai besar.

Ada 2 bentuk Couvelair Uterus, yaitu:

  1. Couvelair Uterus dengan kontraksi uterus baik.
  2. Couvelair Uterus dengan kontraksi uterus jelek, sehingga terjadi perdarahan postpartum.

 Couvelair Uterus terjadi karena berbagai teori, antara lain vasospasme, perubahan-perubahan toksik, adanya hematoma retroplasenter yang hebat, uterus yang terlalu regang atau a/hipofibrinogenemia. Hal-hal tersebut menyebabkan pembuluh darah dinding uturus pecah.

 10. Diagnosis Banding

  • Solusio plasenta
  • Plasenta previa
  • Rupture uteri

 

6. Komplikasi

a)      Langsung (immediate)

  • Perdarahan
  • Infeksi
  • Emboli dan Syok obstetric

b)      Komplikasi tidak langsung (delayed)

  • Couvelair uterus, sehingga kontraksi tak baik, menyebabkan perdarahan postpartum
  • a/hipo-fibrinogenemia dengan perdarahan postpartum
  • nekrosis korteks renalis, menyababkan anuria dan uremia
  • kerusakan-kerusakan argan seperti hati, hipofisis dan lain-lain.

 

7. Terapi

Atasi syok

–   Infus larutan NS/RL untuk restorasi cairan, berikan 500 ml dala 15 menit pertama dan 3 l dalam 2 jam pertama

–   Berikan transfusi dengan darah segar untuk memperbaiki faktor pembekuan akibat koagulatif

–   Tatalaksana oliguria atau nekrosis tubuler akut
Tindakan restorasi cairan, dapat memperbaiki hemodinamika dan mempertahankan eksresi sistem urinaria, tetepai bila syok terjadi secara cepat dan telah berlangsung lama (sebelum dirawat), umumnya akan terjadi gangguan fungsi ginjal yang ditandai dengan oliguria (produkdi urin < 30 ml/jam) pada kondisi yang lebih berat dapat terjadi anuria yang mengarah pada nekrosis tubulus renalis. Setelah restorasi cairan dilakukan tindakan untuk mengatasi gangguan tersebut dengan : Furosemida 40 mg dalam 1 liter krostoloid dengan 40-60 tetes/menit Bila belum berhasil gunakan manital 500 ml dan 40 tetes/menit Atasi hipofibrigonemia Restorasi cairan/darah sesegera mungkin dapat menghindarkan terjadinya koagulopati Lakukan uji beku darah (bedside coagulation test) untuk menilai fungsi pembekuan darah (penilaian tidak langsung kadar ambang fibrinogen)).

Carananya sebagai berikut : Ambil darah vena 2 ml masukkan dalam tabung kemudian diobservasi Gangguan bagian tabung yang berisi darah Setelah 4 menit, miringkan tabung untuk melihat lapiran koagulasi dipermukaan, lakukan hal yang sama tiap menit Bila bagian permukaan tidak membeku dalam waktu 7 menit, maka diperkiran titer fibrinogen dianggap di bawah nilai normal (kritis) Bila terjadi pembekuan tipis yang mudah robek bila tabung dimiringkan, keadaan ini juga menunjukan kadar fibrinogen di bawah ambang normal. Bila darah segera tidak dapat segera diberikan, berikan plasma beku segar (15 ml/kg BB) Bila plasma beku segar tidak tersedia, berikan kriopresipatat fibrinogen Pemberian fibrinogen, dapat memperberat terjadinya koagulasi desminato intravaskuler yang berlanjut yang berlanjut dengan pengedapan fibrin, pengendapan fibrin, pembendugan mikrosirkulasi di dalam, di dalam organ-organ vital, seperti ginjal, glandula adrenalis hipofisis dan otak. Bila perdarahan masih berlangsung (koagulatif) dan trombosit di bawah 20.000 berikan konsetra trombosit.

Hypofibrinogenemia : coagulopathi ialah kelainan pembekuan darah : dalam ilmu kebidanan paling sering disebabkan oleh solusio plasenta, tapi juga dijumpai pada emboli air ketuban, kematian janin dalam rahim dan perdarahan postpartum. Kadar fibrinogen pada wanita yang hamil biasanya antara 300-700 mg dalam 100 cc. bila kadar fibrinogen dalam darah turun di bawah 100 mg per 100 cc terjadilah gangguan pembekuan darah. Terjadinya hipofibrinogenemia : Fase I : pada pembuluh darah terminal (arteriol, kapiler, vena terjadi pembekuan darah disebut disseminated intravaskuler clotting, akibatnya ialah bahwa peredaran darah kapiler (microcirculasi) terganggu. Jadi pada fase I turunya kadar fibrinogen disebabkan karena pemakaian zat tersebut. Maka fase I disebut juga coagulopatihi consumtif. Diduga bahwa hematom retroplacentair mengeluarkan thtomboplastin yang menyebabkan pembekuan intravaskuler tersebut.

Akibat gangguan mikrocirculasi terjadi kerusakan jaringan pada alat-alat yang penting karena hipoxia, kerusakan ginjal menyebabkan oliguri/anuri, akibat gangguan mocrocirculsi ialah shock Fase II : fase regulasi reparatif ialah usaha badan untuk membuka kembali perdarahan. Darah kapiler yang tersumbat. Usaha ini dilaksanakan dengan fibrinolyse. Fibrinolyse yang berlebihan lebih lagi menurunkan kadar fibrinogen hingga terjadi perdarahan patologis Penentuan hypofibrinogenaemi Penentuan fibrinogen secara laboratoris memakan waktu yang lama maka untuk keadaan akut baik dilakukan clot obsevation test. Beberapa CC darah dimasukkan dalam tabung reagens. Darah yang normal membeku dalam 6-15 menit. Jika darah membeku cair lagi dalam 1 jam maka ada aktivitas fibrinolyse (Winkjosastro, 2005).

Patofisiologi Terjadinya solusio placenta dipicu oleh perdarahan ke dalam disidua basalis, yang kemudian terbelah dan meninggalkan lapisan tipis yang melekat pada meometrium sehingga terbentuk hematoma disidual yang menyebabkan perlepasan, kompresi dan akhirnya penghancuran placenta yang berdekatan dengan bagian tersebut. Ruptur pembuluh arteri spiralis disidua menyebabkan hematoma retroplacenta yang akan memutuskan lebih banyak pembuluh darah, hingga pelepasan placenta makin luas dan mencapai tepi plasenta, karena uterus tetap berdistensi dengan adanya janin, uterus tidak mampu berkontraksi optimal untuk menekan pembuluh darah tersebut selanjutnya darah yang mengalir keluar dapat melepaskan selaput ketuban (Mansjoer, 2001).

Pengobatan Umum Pemberian darah yang cukup Pemberian O2 Pemberian antibiotica Pada shock yang berat diberi kortikasteroid dalam dosis tinggi Khusus Teraphy hypoibrinogenemi Subtitusi dengan human fibrinogen 10 gram atau darah segar Menghentikan fibrinolyse dengan trasylol (proteinase inhibitor) 200.000 s IV selanjutnya kalau perlu 100.000 s/jam dalam infus Untuk merangsang diurese : mannit/mannitol Deurese yang baik lebih dari 30-40 cc/jam Obstetris Pimpinan persalinan pada solusio placenta bertujuan untuk mempercepat persalinan diharapkan dapat terjadi dalam 3-6 jam. Alasannya adalah : Bagian placenta yang terlepas meluas Perdarahan bertambah Hypofibrinogenaemi menjelma atau bertambah Tujuan ini dicapai dengan : Pemecahan ketuban : pada solusio placenta tidak bermaksud untuk menghentikan perdarahan dengan segera tetapi untuk mengurangi regangan dinding rahim dan dengan demikian mempercepat persalinan Pemberian infus pitocin ialah 5 c dalam 500 cc glucase 5% SC dilakukan : Kalau cerviks panjang dan tertutup Kalalu setelah pemecahan ketuban dan pemberian oxytocin dalam 2 jam belum pecah juga ada his Hysterektomi dilakukan kalau ada atonia uteri yang berat yang tak dapat diatasi dengan usaha-usaha yang lazim. (Manuaba, 1999)

Seksio Sesaria Seksio sesaria dilakukan apabila : Janin hidup dam pembekuan belum lengkap Janin hidup, gawat janin, tetapi persalinan pervaginam tidak dapat dilaksanakan dengan segera Janin mati pervaginam dapat berlangsung dalam waktu yang singkat Persiapan untuk sesaria cukup dilakukan penanggulangan awal (stabilisasi dan tatalaksana komplikasi) dan segera lahirkan bayi karena operasi merupakan satu-satunya cara efektif untuk menghentikan perdarahan. Hematoma meometrium tidak mengganggu kontraksi uterus Observasi ketat kemungkinan perdarahan ulang (koagulopatti) (Manuaba, 1999)

Partus Pervaginam Partus pervaginam dilakukan apabila : Janin hidup, gawat janin, pembekuan lengkap, dan bagian terendah didasari panggul Janin telah meninggal dan pembukaan serviks > 2 cm.

Pada kasus pertama, amniotomii (bila ketuban belum pecah), kemudian percepat kala II dengan ekstraksi forceps (vakum)

Untuk kasus kedua, lakukan amniotomi (bila ketuban belum pecah) kemudian akselerasi dengan 5 unit oksitosin dla dekstore 5% atau RL, tetesan diatur sesuai dengan kondisi kontraksi uterus.

Setelah persalinan, gangguan pembekuan darah akan membaik dalam waktu 24 jam, kecuali bila jumlah trombosit sangat rendah (perbaikan batu terjadi dalam 2-4 hari kemudian).(Manuaba, 1999)

DAFTAR PUSTAKA

 

Cunningham FG. 2006. Obstetri William Vol. 1. Jakarta: EGC. pp: 685-704.
Manuaba prof.dr.ida bagus Gde ,dkk.2003.pengantar kuliah obstetri,jakarta: buku kedokteran EGC
Prawirohardjo sarwono.2009.ilmu kebidanan,jakarta:PT bina pustaka.
Yeyeh R ai,2010.asuhan kebidanan IV patologi,jakarta:trans info media.

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

Awan Tag

%d blogger menyukai ini: